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这项研究揭示了自闭症谱系障碍（ASD）的新机制：在丙戊酸（VPA）诱导的ASD小鼠模型中，大脑皮层出现了全局蛋白质合成过度增强。整合分析发现，这种异常并非源于转录水平，而是表现为核糖体和线粒体相关基因在翻译和蛋白水平的显著上调。进一步研究证实，翻译起始因子eIF4E的过度激活是导致上述翻译组异常及线粒体功能障碍的关键原因。重要的是，在幼年时期使用药物抑制eIF4E磷酸化，能持续缓解小鼠成年后的ASD样社交缺陷和刻板行为。
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与此同时，新华社北京3月12日电 近日，国家主席习近平复信法国普罗旺斯—阿尔卑斯—蓝色海岸大区国际学校中文班师生，向他们和全校师生致以良好祝愿。
值得注意的是，全国人大代表、四川省甘孜州州长冯发贵。（受访人｜供图）
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